在酸化内体中，IgG能与FcRn有效结合形成IgG-FcRn复合物，并随FcRn被转运至细胞膜表面。随后，复合物在细胞外的微碱性环境中解离，IgG 被重新释放到血液循环。因此，FcRn可保护IgG免受溶酶体途径降解，促进再循环利用，延长了IgG的半衰期。IgG 自身抗体与许多自身免疫病有关，其中也包括MG。MG患者体内形成的抗AChR、MuSK、LRP4 的抗体绝大多数为IgG型。通过阻断FcRn和IgG的相互作用，可以抑制IgG的循环并诱导去除致病性IgG自身抗体。近年来，以FcRn为靶点的抗体类药物已有新的突破，被证实可以作为MG的一种新的治疗方法。

Efgartigimodα是由荷兰Argenx公司开发的一款人IgG1型抗体Fc片段，经过基因工程技术改造后在生理pH和酸性pH下与FcRn的亲和力增强，通过竞争性阻断致病性IgG抗体再循环，促进靶向降解。Efgartigimodα作为首款FcRn抗体类药物于2021年12月被美国食品药品监督管理局获批，它也是目前唯一在美国、欧洲的国家和日本获批用于成人全身型MG治疗的 FcRn 拮抗剂。Efgartigimodα在北美、欧洲的国家和日本等15个国家开展了一项入组167例患者（84例在实验组，83例在安慰剂组）的多中心、随机、安慰剂对照的III 期国际多中心临床试验，试验给予10mg/kg Efgartigimodα或安慰剂，每疗程注射4次（每周注射1次），并根据前一个疗程开始8周后的临床应答情况按需设定重复治疗。结果显示，在第1周期，实验组中重症肌无力日常生活活动能力应答率为68％（44例/65例），多于安慰剂组的应答率30％（19例/64例），OR值为4.95（95％ CI 2.21~11.53，P＜0.0001）。