MG患者体内抗AChR抗体结合抗原后可以激活补体活化通路，活化级联反应中形成补体5转化酶，它将C5分裂成C5a和C5b。C5b与C6-C9因子结合形成膜攻击复合物，导致细胞损伤和裂解。动物模型和临床实践研究结果显示，降低补体水平可降低MG的发病率，减轻疾病的严重程度。基于这一证据，开发抑制共同补体途径的抗C5转化酶抗体成为用于MG治疗的另一药物研发方向。

依库珠单抗是一种人源化IgG2/4型单抗，能够特异性结合补体蛋白C5并阻止C5裂解为C5a和C5b，从而抑制MAC的生成。它是第一种针对补体系统的药物，最初于2007年被FDA批准用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿。在一项III期的临床试验中，125例难治性MG的受试者被随机分配到依库珠单抗组和安慰剂组进行为期26周的研究。该研究主要终点为比较不同治疗组之间在第26周MG-ADL总分的基线变化，一项关键的次要终点为第26周QMG总分较基线的变化。

试验结果观察到，依库珠单抗治疗组和安慰剂组MG-ADL得分分别为-4.2和-2.3（P=0.006）；依库珠单抗治疗组和安慰剂组在QMG方面的得分分别为-4.6 和-1.6（P=0.001）。基于这些临床研究结果，2017年FDA批准依库珠单抗用于治疗抗AChR抗体阳性的全身型MG。Ravulizumab 是由美国Alexion制药公司开发的一款人源化的抗C5单抗，相较于依库珠单抗，它对C5具有更高的亲和力，且其Fc段经氨基酸改造后延长了抗体的半衰期。2022年4月，FDA批准Ravulizumab用于治疗抗AChR抗体阳性的全身型MG患者，成为首个获批用于该患者群体的长效C5补体抑制剂。