大量证据表明，干细胞耗竭是多种衰老相关损伤相互整合的结果，也可能是组织和机体衰老的终极“元凶”。衰老除了受细胞外自主性改变影响，还受胞内信号转导通路变化影响。衰老相关胞间通讯的显著改变，可称为炎性衰老，由多种因素调控，如与衰老有关的促炎性因子过度分泌、促炎性组织过度损伤等。在不同的衰老小鼠模型中发现，通过抑制衰老相关基因或使用抗衰老药物可以阻止其增龄性特征的发生。例如，通过补充介导mRNA降解来终止炎症反应的异质性胞核核糖核蛋白D可以改善AUF1缺陷小鼠模型的过早衰老和衰老细胞累积。

除炎症导致的炎性衰老外，传染性衰老（又称旁观者效应）也会影响胞间通讯，即体内某一组织发生衰老改变，也会导致其他组织发生衰老改变。在采用过继转移的小鼠模型研究中发现，细胞间通讯的联系可促进与年龄相关的CD4+T细胞缺陷，加速小鼠老化。因此，衰老不仅仅是细胞的生物学现象，也与胞间通讯的整体改变息息相关。

在过去的几十年里衰老机制探索预防疾病的战略被广泛研究，多种潜在可以延长生物体寿命的小分子化合物和药物被发现，包括二甲双胍、雷帕霉素、亚精胺、Senolytics药物、Sirtuin活化剂和NAD+前体药物等，极大地提高人类的预期健康寿命。二甲双胍是理想的抗衰老药物。越来越多的动物实验表明，二甲双胍通过增强体内细胞自噬和修复线粒体功能，靶向调控衰老作用，延缓线虫、小鼠等模式生物的衰老进程 。二甲双胍对人的延寿作用，主要依据的是一项大型回顾性试验，该试验结果表明接受二甲双胍治疗的糖尿病患者健康寿命高于未患糖尿病患者。然而目前二甲双胍仍是治疗2型糖尿病的处方药，能否在临床试验中发挥延寿作用，仍需要更深入的研究。

出自《衰老机制及抗衰老药物的研究进展》作者杨王佳琪，胡加亮，徐寒梅。