在不孕症妇女中使用机械刺激内膜蜕膜化的基本原理主要依赖于以下几种假说。

１．损伤修复机制：损伤修复是一个动态的过程，包括炎症、组织形成与组织重塑。子宫内膜损伤可能促进子宫内膜蜕膜化，从而增强子宫内膜对胚胎的接受性。

２．机械敏感性离子通道：子宫内膜上皮细胞的机械敏感性离子通道将物理信号转换为电信号。机械敏感性离子通道ＰＩＥＺＯＩ属于ＰＩＥＺＯ家族，介导机械刺激调控重要生物反应，引起钙离子大量内流，导致电流密度增加。Ｈｅｎｎｅｓ等研究发现，ＰＩＥＺＯ１在人类和小鼠的子宫内膜上皮细胞中高表达，机械敏感性离子通道抑制剂可阻断此过程，而激动剂可促进此过程的发生，提示ＰＩＥＺＯ１可 能 在人类及小鼠子宫内膜上皮细胞存在功能性的表达。

３．局部炎症反应：局部子宫内膜损伤引起局部炎症反应。胚胎植入引起树突状细胞、巨噬细胞聚集，导致白细胞介素１５、巨噬细胞炎性蛋白质１Ｂ和肿瘤坏死因子α等促炎性细胞因子增多，这些分子启动了胚胎和子宫内膜之间的关键“对话”，促进胚胎粘附和侵袭。

４．内膜下血流的再灌注：内膜的机械性损伤使子宫肌层基质细胞水肿，增加前列腺素的释放，促进子宫内膜螺旋动脉和子宫内膜血管内皮细胞生成，调节毛细血管舒缩活动，提高内膜血流量，从而改善子宫内膜容受性。相关临床研究提示，宫腔机械刺激可增加内膜血流，改善妊娠结局，且这种改善作用随时间延长而减弱。

５．子宫内膜成熟改变：内膜机械刺激在卵巢刺激周期减缓子宫内膜成熟，导致子宫内膜与胚胎发育更好地同步，此假设仅适用于新鲜的体外受精周期。

以上假说虽然在机制上具有合理性，但现有研究缺乏完整解释创伤和妊娠率相关性的有效途径及确切的证明。