多年来，研究人员一直试图瞄准一种名为MYC的基因，这种基因在突变或过度表达时可以驱动多种癌症类型的肿瘤生长，但已证明成功达到该目标是困难的。

MYC的细胞生长基因

“我们所学到的是，我们需要进一步向下游阻止肿瘤生长，使癌细胞不能轻易逃脱，我们的研究确定了实现这一目标的目标，”Koumenis说，他是这项研究的资深作者以及加州大学旧金山分校(UCSF)Helen Diller家庭综合癌症中心的泌尿学教授Davide Ruggero博士。

这项研究表明，替代方法是针对ATF4本身，因为它是两个信号通路汇合的点，这意味着内置的冗余更少，使癌症能够存活。研究结果还表明，ATF4可以启动MYC生长所需的基因，并控制细胞产生特定蛋白质4E-BP的速率。当研究人员在细胞或小鼠中敲除ATF4时，他们发现肿瘤细胞继续积聚这些蛋白质并最终因压力而死亡。这阻止了患有淋巴瘤和结肠直肠癌的小鼠的肿瘤生长。该研究还发现，当人类肿瘤由MYC驱动时，ATF4及其蛋白质伴侣4E-BP也过度表达，这进一步证明这些发现可能指向一种可能对人类起作用的方法。