实际上，人体自身的免疫系统有能力去击败癌症！人体的免疫系统不但可以保护机体不受病毒、细菌以及其他病原体的侵害，还可以识别并杀死癌细胞，从而击败癌症。

免疫系统的一个主要功能是识别并杀死异物，如病毒、细菌、寄生虫、污染物以及其他非自身的物质，这是由免疫细胞通过识别异物表面上特定的标志物来完成的。癌细胞表现异常，所以免疫系统很可能识别他们为异物并杀死他们。

如何了解更多有关免疫系统

为什么会得癌症？

免疫系统和癌细胞的斗争

如何克服癌细胞的防御？

不幸的是，癌症的形成也需要免疫系统的参与。显然，这些参与癌症生成的免疫细胞并不知道自己在做什么，而是根据上级指挥无脑工作。你可以在以下部分了解更多：

免疫系统在癌症生成起到什么作用?

为什么会得癌症？

免疫系统的一个主要功能是识别并杀死异物，如病毒、细菌、寄生虫、污染物以及其他非自身的物质。这是由免疫细胞通过识别异物表面上特定的标志物来完成的。癌细胞表现异常，所以免疫系统很可能识别他们为异物并杀死他们。免疫细胞识别癌细胞表面的小分子”旗帜“，称作肿瘤特异性抗原(TSAs/ TAAs),然后杀死这些癌细胞。

注意：抗原可以是任何免疫系统能识别的物质，这是一个大概念。抗原可以是蛋白质、糖、脂肪、核酸或者杂交分子，然而大多数抗原使蛋白质。

如果免疫系统能够识别并杀死癌细胞，那人们为什么会得癌症？

据认为，大多数癌症很早就被免疫系统发现并排除，但一些癌症如果成功逃避了免疫系统就存活了下来。这些癌细胞是通过以下几种方式来躲避免疫系统的识别和追杀的：

癌细胞有正常细胞形成。人体的免疫系统能识别出外来入侵者，如病毒。但由于癌细胞起源于患者自身的细胞，这使得免疫系统很难识别出癌细胞。

癌细胞表面的靶点越多，它们就越容易被免疫系统杀死。但是靶点多的癌细胞被消灭后，剩下的都是靶点少的癌细胞。这些细胞由于表面的靶向抗原最少，它们有更好的机会存活下来，并且使癌症对免疫系统产生抗性。这就像用除草剂维护草坪一样，任何对除草剂产生抗性的杂草能存活下来并茂盛的成长。随后，这种除草剂就没有用处了。

癌细胞可以劫持人体的免疫控制系统，使免疫系统对癌症不起作用。人体内有很多控制开关来调节免疫系统的活动。一些癌细胞能够调节这些开关，从而使得肿瘤附近的免疫系统不起作用。针对这点的治疗方案很有前景。

为了躲避免疫系统，癌细胞产生很少量的自身信号，而这些信号通常是免疫系统用来识别有缺陷或被感染的细胞。癌细胞表面粘附的蛋白旗帜可以激活免疫系统，所以当癌细胞隐藏这些旗帜，就能躲过免疫系统的察觉。

免疫系统和癌细胞的斗争

免疫系统和癌症之间的战争是非常复杂的，可以持续很多年。大多数癌症在早期就被免疫系统清除了，往往那些能够躲避免疫系统的癌症成长并对人体造成威胁。

免疫系统是怎样杀死癌细胞的？

免疫系统就像一个军事组织，不同的细胞用不同的武器去对抗不同的靶向目标。

自然杀伤细胞能够识别癌细胞表面的蛋白质，它们释放一种蛋白质能够在靶细胞表面戳洞，从而杀死癌细胞。

其他细胞，如巨噬细胞和树突状细胞可以释放细胞因子（一种细胞信号蛋白）去激活T细胞。被激活的T细胞可以直接杀死癌细胞，或者激活另一种免疫细胞- B细胞。B细胞产生抗体蛋白，用于匹配癌细胞表面的靶标，这样进一步强化免疫反应，从而杀死癌细胞。4567

癌细胞是怎样关闭免疫系统的？

免疫系统是人体自身的一个强大的武器。 但是当人体不需要免疫系统工作时，免疫系统将会被暂时性关闭。 其中一个“关闭开关”被是程序性死亡配体1（PD-L1），它是一种在巨噬细胞表面上的蛋白质（巨噬细胞是一种免疫细胞）。当PD-L1与T细胞表面上的另一种蛋白质PD-1结合，T细胞会被告知“停止攻击”。

如果癌细胞表面有PD-L1，那么与该细胞接触的T细胞会关闭其防御活性，这使得癌细胞存活下来。

此外，蛋白质CTLA-4和B7-1也可以发送“停止攻击”的信号给癌细胞。与PD-1相似，CTLA-4存在于T细胞表面。 与PD-1 / PD-L1相互作用一样，当CTLA-4与其配体结合时，T细胞变得无活性。

如何克服癌细胞的防御？

许多研究人员致力于研发治疗方案来激活癌症病人体内的免疫系统。针对癌细胞使用的免疫逃避策略的药物有很好的前景，目前正在被积极的研究之中。

激活免疫系统的治疗可分为以下几个类别：

1.先天免疫激活

一般性的免疫激活涉及许多细胞信号蛋白，这些细胞因子激活体内的免疫系统，它们对特定的癌症靶标没有特异性。用这个治疗方案的思路是被激活的免疫系统就足够能击败癌症，而这些细胞信号使“免疫大军”处于高度警戒的状态。细胞因子包括α-干扰素（α-IFN）和白细胞介素2（IL-2），这些蛋白质可以人工合成，并且已经被认可作为一些癌症的治疗手段。11121314

2.免疫检查点阻断剂

当以上细胞信号蛋白的相互作用被干扰时，免疫检查点阻断剂可以重新激活免疫系统。

FDA批准的首例免疫疗法是ipilimumab。这个药物其实上是一种抗体，抗体是一类能与抗原特异性结合的免疫球蛋白，作用于中和靶细胞，或者发出信号给其他细胞来破坏靶细胞。如果CTLA-4与B7-1的结合，免疫应答将会被抑制。而当Yervoy与CTLA-4结合，CTLA-4就不能与B7-1结合，从而延长了抗癌的免疫反应。

Yervoy®的临床研究表明它能延长黑色素瘤患者的生存期，所有已经被批准用于治疗黑素瘤。目前，Yervoy®正在进行临床研究，以测试其治疗肺癌，膀胱癌和前列腺癌的疗效。

Pembrolizumab是一种与PD-1结合的抗体药物，它能阻断PD-1和PD-L1之间的相互作用。这种药物被批准用于黑色素瘤患者，并获得FDA的“突破性治疗”，指定作为一些肺癌的治疗药物。

另一种抗PD-1抗体奈非莫班在美国被批准了，用于治疗黑色素瘤和非小细胞肺癌。Opdivo工作原理和Keytruda®一样：阻断肿PD-1和PD-L1之间的相互作用，所以即使肿瘤细胞表面具有PD-L1，T细胞也能保持活性。 目前，这种药物针对其他癌症的试验正在进行中。

正在进行的临床试验(在一个新的窗口打开)

另一种抗体免疫治疗是抗PD-L1抗体：MPDL3280A。 该抗体类似于Opdivo®，唯一的区别是它与PD-1结合，而Opdivo与PD-L1结合。但两者的结果相同，都能激活免疫系统。目前临床试验正在进行中。

癌细胞与T细胞的相互作用。 当PD-1和PD-L1结合并相互作用时，T细胞的活性将会被关闭，这限制了身体自身免疫系统抵抗癌症的能力。抗体药物，通过与PD-1或者PD-L1结合来防止它们之间发生相互作用。该图显示了其中一种情况：抗体与PD-1结合，这是Keytruda®和Opdivo®的工作方式。

3.癌症疫苗

另一个激活免疫系统的方法是使用癌细胞蛋白，单个或多个癌细胞蛋白质可以训练免疫系统应该去寻找哪些目标。这就类似于人们打疫苗去预防腮腺炎和麻疹等疾病。

研究癌症疫苗有多种方法

4.嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗将癌症疫苗的理念进一步推广。癌症疫苗是激活针对癌症的抗原呈递细胞，而嵌合抗原受体T细胞治疗是修饰T细胞去攻击特定的癌细胞，这是通过基因修饰患者的T细胞来识别癌细胞表面的蛋白质来完成的2425。目前其结果令人振奋，一个临床实验表明，CAR T细胞在88%的B细胞急性淋巴细胞白血病（ALL）的病人中产生效果。

2017年7月12日，FDA咨询委员会一致投票批准，在儿童和青少年的复发或抗拒治疗的急性淋巴细胞性白血病（ALL）使用CAR T细胞疗法。2017年8月30日，FDA批准了癌症治疗Kymriah，这是美国合法的第一个基因治疗方法，批准使用于25岁以下的ALL患者。