ＴＥ的形成基于以下几方面：子宫内膜雌激素受体表达减少；子宫螺旋动脉高血流阻力，腺上皮生长缓慢；血管内皮生长因子、整合素β３等低表达甚至无表达；纤维化粘连致子宫内膜血管形成不良；代谢和抗氧化基因表达下调；雌激素受体α和β基因多态性。ＴＥ患者种植胚胎接近子宫内膜基底层，此处高氧张力，大量活性氧对胚胎着床和发育造成不利影响，血流重构异常也影响了胎盘功能，易造成不良围生期结局。

ＴＥ更易发生于高龄女性中，年龄增长将导致生长激素分泌不足，子宫内膜局部血流缓慢，雌孕激素受体减少，基质细胞中ＤＮＡ含量减低胶原含量增加，子宫内膜逐渐变薄。不同病原体感染引起急性或慢性子宫内膜炎，造成内膜细胞损伤和凋亡，破坏子宫内膜基底层。炎症时期子宫动脉血流阻力增加，子宫内膜血流灌注差，对子宫内膜增殖和发育产生不利影响。 先天性子宫畸形、子宫肌瘤、子宫腺肌瘤等，子宫内膜及肌层发育不良，内膜血流改变，内膜表现为萎缩、腺体扭曲、缺血等异常状态，内膜面积减少或厚度变薄。手术操作造成的机械损伤，宫腔感染引起的炎症性损伤，子宫动脉栓塞或产后 Ｂ⁃Ｌｙｎｃｈ缝合后引起的缺血性损伤都可能损伤子宫内膜，导致宫腔粘连发生，通常表现为子宫内膜变薄，容受性受损。

长期服用复方短效避孕药可导致雌激素受体下调，子宫内膜对雌激素刺激反应低下甚至无应答，内膜表现为腺体、间质萎缩以及螺旋小动脉发育不全，子宫内膜菲薄，这种作用可能持续到停药多年之后。促排卵药物氯米芬竞争性结合雌激素受体，对子宫内膜的抗雌激素作用以及子宫血管扩张受到抑制，引起内膜增生障碍已被反复证实。