这种持续暴露使邻苯二甲酸酯能够与其他化学物质相互作用，从而产生协同、相加或拮抗的影响，在人类生殖发育中起重要毒性作用。动物实验表明，接触某些邻苯二甲酸盐及其代谢物会扰乱卵泡发生、类固醇激素合成及卵母细胞成熟，甚至损害胚胎发育。研究者给怀孕小鼠每日口服40μg/kg的邻苯二甲酸二辛酯，并在幼鼠出生后的当天和第3天收集其卵巢，发现DEHP可抑制原始卵泡形成过程中颗粒前体细胞的增殖，降低卵巢内生殖细胞的比例，阻碍原始卵泡的形成并干扰其发育状态。

哺乳期间暴露于DEHP的幼鼠，其卵巢原始卵泡和窦卵泡总数减少，卵母细胞凋亡增加。由于原始卵泡储备不可再生，原始卵泡数量减少、卵母细胞凋亡增加会缩短雌性的生殖期。另外，邻苯二甲酸盐暴露会通过降低关键的类固醇激素合成酶水平，影响多个生命阶段的卵巢类固醇激素生成。实验表明，接触邻苯二甲酸酯混合物会抑制卵泡生长，减少类固醇激素合成酶的表达，并改变类固醇激素的水平。

幼鼠在母体内暴露于DEHP，成年后卵巢中关键类固醇激素合成酶和激素受体的mRNA水平降低，包括细胞色素P450c19a酶、细胞色素P450c17a酶、孕激素受体、FSHR和LHR水平降低。此外，邻苯二甲酸盐暴露也会影响卵母细胞的成熟和正常胚胎发育。小鼠口服DEHP（每天40μg/kg，持续14d）显著降低了体内卵母细胞的成熟和受精能力，这与小鼠卵母细胞中活性氧生成和DNA损伤增加有关。Absalan等将小鼠未成熟卵母细胞暴露于添加有50、100、200μL的邻苯二甲酸单-2-乙基己酯和DEHP培养基中培养，对照组培养基中添加生理盐水，并在培养基中进行受精和胚胎发育，结果显示进展到MⅡ卵母细胞和2细胞阶段的胚胎的比例与MEHP或DEHP浓度呈剂量依赖性降低，在所有实验组中发育到2-4细胞阶段的胚胎和囊胚阶段的卵母细胞的数量低于对照组，结果表明，MEHP和DEHP对小鼠卵母细胞的减数分裂成熟和胚胎发育产生负面影响。