宫内窘迫或出生窒息: 缺氧可导致肺泡毛细血管渗透性增加，血浆蛋白等渗出进入肺泡，导致肺泡Ⅱ型细胞受损，抑制和破坏PS合成与分泌。宫内感染: 胎膜早破或孕母受到感染细菌病毒，在炎症因子作用下，胎儿肺血管结构受到破坏，肺毛细血管通透性增加，肺液增加及肺组织塌陷，导致PS合成减少以及活性降低。

同早期早产儿ＲDS易并发颅内出血不同，晚期早产儿和足月儿ＲDS极易并发气胸，可能的机制为:诊断时间晚: 晚期早产儿和足月儿呼吸窘迫症状出现晚，原因主要同其肺部本身已有一定浓度的PS以及呼吸系统代偿能力相对较强，故病初呼吸困难、青紫、呻吟不安等呼吸窘迫症状不明显，当原有的PS耗尽而新产生的PS又相对不足才开始出现临床症状，民间习惯产后要拉窗帘保持昏暗的环境，导致患儿出现症状不易被及时发现，往往在患儿出现严重呻吟不安、青紫及拒奶时才引起医务人员和家属警惕，又由于基层儿科医生对晚期早产儿和足月儿ＲDS认识不足，往往误诊为“湿肺”或 “肺炎”，导致病情不能得到正确的诊断及处理，往往呼吸窘迫逐渐加重出现呼吸衰竭时才考虑ＲDS。

PS使用剂量不足，使用时间＞12h:晚期早产儿和足月儿ＲDS肺部通气不均匀，又由于足月儿呼吸力度较大，极易造成气胸的发生。外源性 PS可直接降低肺泡表面张力，避免呼气末肺泡萎陷，复张已萎缩肺泡，改善肺通气和换气功能，减少由于不均匀通气导致气胸等并发症的发生，如不使用PS、过迟使用PS、PS使用剂量不足均易导致缺氧加重进一步抑制PS的活性和分泌，引起病情恶化。